Die Trächtigkeitstoxikose – Eine Stoffwechselerkrankung des trächtigen Mutterschafes.

Das Krankheitsbild der Trächtigkeitstoxikose ist vor allem bei Fleischrassen mit Mehrlingsträchtigkeiten bekannt.

Die Trächtigkeitstoxikose ist auch noch unter folgenden Bezeichnungen bekannt: – Gestationsketose – Twin lamb disease – Trächtigkeitsketose

Im Gegensatz zur Ketose bei Rindern und Milchziegen erkranken Schafe nicht erst einige Wochen nach der Geburt, sondern bereits in der Phase der Hochträchtigkeit bis kurz nach der Geburt. In diesen Fällen besteht demnach nicht nur unmittelbare Gefahr für das Muttertier, sondern auch für die Frucht. Laut Bostedt/Dedié (1996) verteilen sich die beobachteten Krankheitsfälle zu ca. 75 % auf den Zeitraum vor der Geburt und lediglich ca. 25 % der Ketosefälle treten kurz nach bzw. während der Geburt auf.

Wodurch wird die Krankheit begünstigt?

Es wurde lange angenommen, dass bei einer unausgewogenen Energieversorgung der Muttertiere während der Trächtigkeit (insbesondere der Hochträchtigkeitsphase) die Tiere an die Grenze der Leistungsfähigkeit stoßen lässt und so ihr Kompensationsvermögen (meist durch langjährige Leistungsbeanspruchung) ausgeschöpft wurde. Als Folge ist mit einer Gestationsketose zu rechnen. Man sah in einer absoluten Unterversorgung mit Nährstoffen die Ursache der Trächtigkeitstoxikose. Begründet wurde diese Annahme unter anderem darin, dass bei mehrlingsträchtigen Schafen durch den großen Raumbedarf der Früchte nur mehr ein reduziertes Volumen im Verdauungstrakt vorhanden ist, welches ein verringertes Futteraufnahmevermögen nach sich zieht. Dies wurde aber durch Beobachtungen widerlegt, die gezeigt haben, dass vor allem unauffällige Tiere mit einem durchschnittlichen bis sehr guten Ernährungszustand betroffen sind. Gerade eine zu hohe Energieversorgung und Fettansatz während der Frühträchtigkeit, Stress, sowie nasskaltes Wetter in der Hochträchtigkeit begünstigen die Krankheit. Untersuchungen haben überdies gezeigt, dass eine gewisse genetische Disposition besonders beim Deutschen schwarzköpfigen Fleischschaf, aber auch bei anderen Fleischrassen die Krankheit begünstigt.

Lippengrind beim kleinen Wiederkäuer – was ist das?

Lippengrind ist eine hochansteckende, weltweit vorkommende pockenartige Erkrankung beim kleinen Wiederkäuer.

Synonyme für Lippengrind:

• Ecthyma contagiosum
• Contagious ecthyma
• Orf
• Contagious pustular dermatits

Lippengrind ist gekennzeichnet durch die Ausbildung von zuerst kleinen Bläschen, die bald zu Pusteln und Papeln werden mit krustenartigen Auflagerungen und vor allem an den Mundwinkeln, im Nasenbereich und im Bereich der Augenwinkel zu finden sind.

Sind Lämmer von Lippengrind betroffen, findet man auch hin und wieder Veränderungen an den Zitzen der dazugehörigen Muttertiere. An der Basis der Zitzen entstehen dann ebenfalls Pusteln und Krusten, unter denen die Haut entzündet ist. Oft verkompliziert sich eine Lippengrindinfektion bei den Muttertieren durch sekundäre Infektionen und Mastitiden (Euterentzündungen) können entstehen.

Lippengrind verursacht diese Veränderungen aber nicht nur am Kopf, sondern es kommen insgesamt folgende 4 Verlaufsformen der Erkrankung vor:

• Lippenform
• Fußform
• Genitale Form
• Maligne (bösartige) Form

Im Normalfall heilen die Hautveränderungen innerhalb weniger Wochen problemlos ab, oft kommt es jedoch bei Ausbruch der Krankheit in der Herde zu massiven Verlusten bei den Lämmern, weil diese durch die schmerzhaften Veränderungen an den Lippen und Nasen nur mehr schlecht bis gar nicht mehr trinken, an den Zitzen betroffene Muttertiere die Lämmer nicht säugen lassen und durch Sekundärinfektionen die Tiere noch zusätzlich geschwächt werden.

Lippengrind ist eine Zoonose, das heißt, die Krankheit ist auch auf den Menschen übertragbar. Beim Menschen sind dann vor allem Hände und Finger betroffen. Die Erkrankung zeigt sich in schmerzhaften Ekzemen und Pusteln, die aber nach wenigen Wochen abheilen.

Pseudotuberkulose – Was ist das?

Die ansteckende, chronisch verlaufende Erkrankung wird verursacht durch ein Bakterium, das verkäsende Schwellungen entlang der Lymphbahnen mit sich zieht.

Synonyme:

• Lymphadenitis caseosa
• Verkäsende Lymphadenitis
• Caseous lymphadenitis

Die Erkrankung ist in südlichen Ländern gefürchtet wegen der Leistungseinbrüche der Tiere und der schlechten Therapierbarkeit bei zu spätem Erkennen der Krankheit.

Charakteristisch für die Pseudotuberkulose is eine chronische, ansteckende Entzündung der Lymphgefäße und Lymphknoten. Betroffen sind vor allem die Hautlymphknoten und –gefäße. Es gibt jedoch auch eine Organform, bei der Organlymphknoten (z.B.: in Lunge oder Leber) betroffen sind. Diese Entzündungen zeigen sich in Form von Vergrößerungen der Lymphknoten. Die Entzündungsherde entwickeln sich zu Abszessen, die dann von Zeit zu Zeit aufbrechen können und dickrahmigen (Ziege) bis krümeligen (eher beim Schaf) Eiter entleeren. Dieser Eiter enthält große Mengen an Krankheitserreger und andere Tiere in der Herde können sich daran anstecken.

Warum ist es wichtig für meine Herde, sie vor Pseudotuberkulose zu schützen?

Pseudotuberkulose kann in wärmeren Regionen zu erheblichen Ausfällen führen. Bei uns in Österreich stellt diese Erkrankung hauptsächlich ein lästiges Hygieneproblem in der Herde dar. Es kommt allerdings auch zu Leistungseinbußen – v.a. bei Ziegen – in Form von chronischer Abmagerung und Beanstandungen bei der Fleischbeschau von Schlachtkörpern. Sehr selten kommt es zu Todesfällen, v.a. wenn Organlymphknoten befallen sind. Auch die Euterlymphknoten können betroffen sein, was zu Abszess-Herden im Euter führen kann.

Wenn ich Abszesse am Tier feststelle, handelt es sich immer um Pseudotuberkulose?

Wenn an anderen Körperstellen als dort, wo sich die Lymphknoten in der Nähe befinden auftauchen, ist davon auszugehen, dass es sich um ein anderes Krankheitsgeschehen handelt. Oft bleiben kleine Verletzungen unbemerkt, schließen sich bald danach wieder und unter der Hautoberfläche „brodelt” der Erreger weiter, bis eine Eiteransammlung entsteht.

An welche anderen Ursachen muss ich noch denken, wenn ich Schwellungen im Bereich der Lymphknoten finde?

ES KÖNNEN AUCH ANDERE EITERERREGER, WIE Z.B. STREPTOKOKKEN UND STAPHYLOKOKKEN AN DER ABSZESSBILDUNG BETEILIGT SEIN.

Auch Rhodococcus equi (ein Bakterium, das hauptsächlich bei Pferden vorkommt) verursacht bei Schafen und v.a. Ziegen ein ähnliches Krankheitsbild als das von Pseudotuberkulose – der Verlauf ist aber schwerer als bei Pseudotuberkulose!

Treten verkäsende Abszesse v.a. in den Organlymphknoten auf muss unbedingt ausgeschlossen werden, dass es sich nicht um die eigentliche Tuberkuloseerkrankung (Erreger = Mykobakterium bovis) handelt.

Aktinobazillose am Ohrgrund wird auch oft mit Pseudotuberkulose verwechselt.

Wodurch wir die Breinierenerkrankung verursacht?

Das Krankheitsbild zeichnet sich aus durch plötzliche Todesfälle bei besonders gut genährten Lämmern, meist bei älteren Mastlämmern.

Das Krankheitsbild zeichnet sich aus durch plötzliche Todesfälle bei besonders gut genährten Lämmern, meist bei älteren Mastlämmern. Manchmal treten diese Todesfälle auch bei intensiv gemästeten Sauglämmern im Alter zwischen 1-2 Monaten auf. Auch bei Ziegen kommt der Erreger dieser Erkrankung vor und wird dort als Enterotoxämie bezeichnet, allerdings bemerkt man bei Ziegen eine Häufung der Todesfälle, die quer durch alle Altersstufen durchgeht und auch die Symptome zeigen sich anders als die der Schafe. So kommt bei der Ziege die charakteristische Erweichung der Niere äußerst selten vor.

Erreger der Breinierenerkrankung:

• Clostridium perfringens Typ D
• Toxine α und ε

Der Erreger ist ein grampositives sporenbildendes und toxinbildendes Bakterium, das für sich allein ein natürlicher Darmbewohner und Fäulniskeim (Saprophyt) im Darm von Schafen und Ziegen.

Auch bei vielen gesunden Tieren ist dieser im Darm nachweisbar. Erst bei abrupten Futterumstellungen auf energie- und eiweißreiche Rationen bzw. unter Stressbelastungen des Magen-Darmtraktes kommt es zu einer vermehrten Ausschüttung der Toxine dieses Clostridiums und dadurch zur zerstörenden Wirkung auf den Organismus.

Welcher Erkrankungsmechanismus liegt der Infektion mit Cl. perfringens zugrunde?

Breiniere beim Mastlamm bzw. bei Sauglämmern:

Cl. perfringens Typ D kommt natürlicherweise im Darm der Tiere vor und wirkt unter normalen Umständen nicht krankmachend.

Bei sehr kohlenhydratreichen Rationen oder übermäßiger Aufnahme großer Milchmengen kommt es allerdings zu starker Vermehrung dieses Keimes im Darm, da der teilweise unverdaute oder schlecht verdaute Darminhalt eine gute Nahrungsgrundlage für diese Keime bildet. In weiterer Folge kommt es zur Bildung organschädigender Toxine (besonders gefährlich ist das ε-Toxin), die über den Darm in die Blutbahn und so in den Körper aufgenommen werden.

Die Toxine schädigen einerseits Nieren und Leber, bewirken aber auch Ödembildungen im Gehirn durch Schädigung der Kapillargefäße. Generell werden den beiden Toxinen neuro- und hämotoxische Wirkungen zugeschrieben.

Enterotoxämie bei Ziegen:

Bei Ziegen ist der auslösende Faktor meist abrupter Futterwechsel (Umstellung auf energiereiches, rohfaserarmes Futter ohne vorherige Angewöhnung). Auch bei Verdauungsstörungen im Pansenbereich bzw. bei sämtlichen Ursachen, die eine verlängerte Verweildauer des Futterbreies im Darm bewirken (Stoffwechselstörungen, etc.) kann es zu erhöhter Vermehrung der Keime mit verstärkter Toxinbildung kommen. Auch bei Ziegen bewirkt das Toxin des Keimes die Krankheitssymptome. Meist tritt bei Ziegen jedoch eine Mischinfektion auch mit anderen Cl. perfringens Typen (z.B.: Typ C und B / b-Toxin) auf.

Blauzungenkrankheit erreicht Nordeuropa

Im August 2006 wurde die Blauzungenkrankheit (Bluetongue) erstmals in Nordeuropa (Niederlande, Belgien und Deutschland) nachgewiesen. Bislang blieb ihr Auftreten in Europa auf die südlichen Regionen (Zypern, Griechenland, Italien, Spanien, Portugal und Südfrankreich) beschränkt. In Österreich konnte die Erkrankung bisher noch nicht festgestellt werden. Die Blauzungenkrankheit ist eine nicht ansteckende, durch stechende Insekten von Tier zu Tier übertragene Viruserkrankung der Schafe, Rinder, Ziegen und Wildwiederkäuer. Für den Menschen gilt sie als ungefährlich.

Infektionswege

Das Virus der Blauzungenkrankheit ist sehr widerstandsfähig. Es gibt verschiedene Virusstämme, die über unterschiedliche krankmachende Eigenschaften verfügen. Träger des Virus sind in erster Linie Schafe und Rinder, seltener Ziegen und Wildwiederkäuer. Blutsaugende Insekten, in erster Linie Culicoides Stechmücken, aber auch Schaflausfliegen übertragen das Virus. Das Auftreten von Erkrankungen steht in direktem Zusammenhang mit dem Insektenflug (Juni bis November). Rinder und Wildwiederkäuer, die Virusträger sind, aber nicht erkranken, sind das Virusreservoir. Die Einschleppung des Virus in freie Regionen kann durch den Handel mit infizierten Tieren oder deren Sperma erfolgen. Es ist aber auch möglich, dass Virus tragende Stechmücken durch den Flugverkehr in Virus freie Regionen verschleppt werden und dann dort Tiere infizieren. Culicoides Stechmücken überleben den Winter in den nördlichen Gebieten Europas normalerweise nicht.

Auswirkungen der Infektion

Das Virus schädigt in erster Linie die Zellen der Körperabwehr und der Blutgefäßwände. Blutungen, Ödeme, Erosionen und Geschwüre an den Schleimhäuten im Maulbereich und der Haut sind die Folge. Die Zeitspanne von der Infektion bis zum Ausbruch der Krankheit (Inkubationszeit) beträgt zwischen 5 und 12 Tagen. Die Krankheitserscheinungen und die Todesrate sind sowohl von Tierart und deren Rasse als auch vom Virusstamm abhängig. Beim Schaf sind leichte Erkrankungen aber auch schwerste Verlaufsformen möglich. Hohe Todesraten (30%) sind vor allem bei europäischen Schafrassen wie den Merinos zu erwarten. Lämmer sind besonders empfindlich, die Todesrate kann bis zu 90% betragen. Bei Rindern findet meist eine stille Infektion statt, ohne dass sie sichtbar erkranken. Das Virus kann im Blut von Schafen 3 – 4 Wochen, bei Rindern bis zu 8 Wochen nach der Infektion nachgewiesen werden.

Krankheitserscheinungen

Die Entzündung von Schleimhäuten und die Gefäßschädigungen führen zu Blutungen, Ödemen und Blauverfärbungen im Bereich des Maules und der Zunge. Bildung von Geschwüren und abgestorbenen Gewebsbezirken an der Haut und Schleimhaut im Maul, an den Lippen und der Nase. Typisch sind die Ödeme an den Lippen, Augenlider und Ohren. Auch am Unterkiefer kann ein Ödem auftreten. Schaumiger Speichelfluss, seröser bis eitriger Nasenausfluss und krankhafte Veränderungen der Atemwege sind häufig. Infolge von Entzündungen an den
Klauen entsteht Lahmheit.

Erkrankungen mit ähnlichen Krankheitsbildern

Maul- und Klauenseuche, Lippengrind, Moderhinke, Schafpocken, Entzündungen der Maulschleimhaut, Verätzungen.

Bekämpfung

Die Blauzungenkrankheit ist in allen Ländern der EU anzeigepflichtig. Bei Auftreten der Erkrankung werden Schutz- und Überwachungszonen eingerichtet, in denen die dort gehaltenen Wiederkäuer einer amtstierärztlichen Kontrolle unterzogen werden. Die Bekämpfung der die Erkrankung übertragenden Insekten ist von entscheidender Bedeutung.

Link:

Defra

Beim Q–Fieber, ausgelöst durch das Bakterium Coxinella Burnetti, dass v.a. durch Zeckenkot übertragen wird, handelt es sich um eine Zoonose.
Geburtshilfe und Nachgeburtsbehandlungen bergen ein hohes Infektionsrisiko – wichtig ist hier, auf Hygiene und Sauberkeit zu achten. Die Übertragung auf den Menschen kann durch Inhalation von erregerhaltigem Staub oder Tröpchen erfolgen sowie durch Kontakt.

Gefährlich kann das Q–Fieber für den Menschen werden, in Österreich ist jedoch derzeit kein Fall eines an Q–Fieber erkrankten Menschen bekannt.